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La Epilepsia

La Epilepsia

La epilepsia  es una enfermedad crónica caracterizada por uno o varios trastornos neurológicos que deja una predisposición en el cerebro para generar convulsiones recurrentes, que suele dar lugar a consecuencias neurobiológicas, cognitivas y psicológicas.
Para considerar epiléptico a alguien, los ataques deben repetirse con cierta frecuencia (ataques recurrentes). La epilepsia tiene su origen en unos cambios breves y repentinos del funcionamiento del cerebro; por esta razón, se trata de una afección neurológica. Dicha afección no es contagiosa ni está causada por ninguna enfermedad o retraso mental.

Causas

Para entender como inicia la epilepsia se debe de conocer cómo funciona normalmente el cerebro. El mismo consiste en millones de neuronas que son células que tienen axones, los cuales conforman una red de conexiones. Cada neurona mantiene un estado eléctrico que es capaz de transmitiese a otras células. Esto sucede con la estimulación de una célula que produce la liberación de distintas sustancias que actúan como neurotransmisoras. El estímulo nervioso origina así el movimiento.
Todas las funciones del cerebro, incluyendo el sentido, la vista, el pensamiento y el movimiento muscular dependen de estos estímulos nerviosos que se originan en una y son transmitidos a otros. El cerebro normal está constantemente generando estímulos eléctricos.
En la epilepsia este orden se ve afectado por descargas inapropiadas. Existe una descarga anormal breve en forma de tormenta de estímulos nerviosos originados en una zona neuronal inestable debido a un defecto genético, o a una anormalidad metabólica como bajos niveles de azúcar o alcohol. Además, las descargas anormales pueden originarse de zonas irritativas como tumores o traumas cerebrales.
El paciente puede tener o no pérdida de conciencia.
Causas posibles:
–       Exposición de agentes tóxicos (plomo, alcohol, etc.)
–       Eclampsia
–       Episodios febriles
–       Concentración de episodios estresantes.
–       Cansancio (falta de reposo suficiente en la noche)
–       Choque térmico
–       Hipoglucemia acentuada (resultado de desayunos livianos, o inexistentes; alimentación refinada y muy dulce)
–       Marcada diferencia deficiencia de calcio, magnesio, y vitaminas del complejo B (especialmente la vitamina B).

Síntomas

Antes de una crisis existen unos signos de alarma que indican que está próxima a producirse o que se está produciendo.
No siempre la aparición de determinados síntomas indica epilepsia. En todos los casos es necesario consultar con el médico para su valoración.
Hay una serie de síntomas que, en un considerable porcentaje de ocasiones, preceden a una crisis epiléptica.
Atención a los signos de alarma que se detallan a continuación:

  • Momentos de ausencia o de mente en blanco.
  • Períodos de confusión mental.
  • Parpadeo rápido o desconexión mental.
  • Falta de respuesta coherente a preguntas sencillas.
  • Comportamientos infantiles repentinos.
  • Episodios de mirada fija o falta de atención, como si estuviera soñando despierto.
  • Movimientos incontrolados de brazos y piernas.
  • Desmayo.
  • Sonidos raros, percepción distorsionada, o inexplicables sentimientos de temor.
  • Debilidad o signos de fatiga profunda.
  • Gritos o sonidos guturales profundos.
  • Rigidez.
  • Espasmos musculares.
  • Convulsiones.
  • Fiebre.
  • Dolor de cabeza: cefaleas.
  • Ansiedad.

Tras una primera crisis, sólo el médico puede valorar si una persona sufre epilepsia, o si se trata de un trastorno convulsivo ajeno a esta enfermedad.

Diagnóstico

Una persona NO tiene epilepsia si nunca ha tenido crisis aunque en su EEG aparezcan “focos”. Es necesaria la presencia de dos crisis sin motivo aparente para diagnosticar la epilepsia. El diagnóstico de la epilepsia es clínico, las pruebas complementarias pueden ayudarnos a confirmar y/o a identificar una causa responsable del cuadro. Pero lo más importante es el HISTORIAL CLINICO.
Luego de realizar la historia y el examen físico se necesitan, de acuerdo con los hallazgos, una serie de exámenes que van a variar dependiendo de dichos hallazgos. Sin embargo, hay estudios que son útiles (aunque no todos están indicados de primera elección):
•    Electroencefalograma: es un estudio neurofisiológico que mide la actividad eléctrica de las diferentes áreas del cerebro y que evidencia las diferentes ondas cerebrales fisiológicas y también evidencia la actividad paroxística y el reclutamiento de áreas corticales en la epilepsia. También evidencia focos epileptógenos aun en ausencia de síntomas.
•    Tomografía axial computarizada: Es un método de imágenes que utiliza rayos x colimados en cortes helicoidales. Se justifica su uso siempre que las crisis se inicien en edades que epidemiológicamente no se correspondan con la epilepsia (adultos, ancianos, recién nacidos, etc.). Se utiliza para descartar causas como edema cerebral, ictus isquémico o hemorrágico, tumores, neuroinfecciones, etc.
•    Resonancia Magnética Nuclear: Es un estudio de imágenes que se utiliza cuando las lesiones a nivel tomográfico son isodensas o son de tallo cerebral.
•   Estudios metabólicos: Se deben descartar trastornos hidroelectrolíticos y endocrinos
•    Estudios de líquido cefalorraquídeo: se justifican en neuroinfecciones, Hemorragia subaracnoidea, parasitosis, enfermedades hematológicas e inmunológicas.SNC.

Tratamiento

El primer tratamiento médico eficaz en el control de la epilepsia se basaba en la utilización de depresores no específicos del SNC.
Son tres los mecanismos principales de actuación de los fármacos anticomiciales, sin embargo tal vez cada fármaco actúa a varios niveles:
Aumento de la inhibición sináptica mediada por el GABA. En presencia del GABA, el receptor GABAa, se abre y se produce un flujo de iones cloro que aumentan la polarización de la membrana. Existen fármacos que disminuyen el metabolismo del GABA (ácido valproico, vigabatrina) y otros actúan sobre el receptor GABAa (barbitúricos, benzodiacepinas, felbamato, topiramato).
Inhibición de los canales de iones sodio (hidantoinas, carbamacepina, ácido valproico, lamotrigine, felbamato, topiramato, zonisamide) y del calcio (pentobarbital). Algunos también actúan sobre los receptores del glutamato.
Reducción o inhibición del flujo de calcio a través de los canales de calcio tipo T (principal mecanismo de los fármacos que controlan las crisis de ausencia): ácido valproico, etoxusimida, trimethadiona, zonisamida.
FÁRMACOS
Barbitúricos: Fenobarbital y pentobarbital. Actúan sobre el receptor GABAa, aumentando la inhibición mediada por el neurotransmisor. El más utilizado es el fenobarbital en dosis de 2-4 mg/Kg/día. El pentobarbital es más liposoluble y penetra con mayor rapidez en el cerebro que el fenobarbital. Actúa bloqueando la entrada de calcio en las terminales presinápticas y por lo tanto inhibe la liberación del neurotransmisor glutamato.
Hidantoinas: Actúan inhibiendo los canales del ion Na+. Difenilhidantoina en dosis de 3-5 mg/kg/día. La fosfenitoina, es el fosfato disódico de 3-hidroximetil-5-5 difenilhidantoina. Desarrollada en 1986, se convierte rápidamente en fenitoina por acción de fosfatasas circulantes. Poca actividad farmacológica intrínseca antes de su conversión pero es casi 100% biodisponible y bioequivalente a la fenitoina. Se puede utilizar por vía im. (no la fenitoina). La dosis se ajusta en relación con la fenitoina sódica liberada.
Benzodiacepinas: Aumentan el flujo de iones cloro por apertura del receptor GABAa. Las más utilizadas: diazepam, clonazepam y también el lorazepam  y nitrazepam. Actualmente por su gran potencia se está utilizando el clobazam.
Iminostilbenes: Carbamacepina. Actúan inactivando los canales de Na+. Dosis de 10 mg/kg/día.
Valproato sódico: Mecanismo de inactivación de canales de sodio de forma igual que la hidantoinas y carbamacepina. Disminuye o inhibe la corriente en T como la ethoxusimida y trimethadiona. In vitro aumenta la síntesis de GABA. Dosis: 30mg/kg/día.
Deoxybarbitúricos: Primidona. Mecanismo de acción propio del fármaco y de los metabolitos activos principalmente el fenobarbital. Dosis: 10-20 mg/kg/día. 5
Succimidas: Etosuximida. Actúa reduciendo la corriente en T talámica.
Oxazolidinedionas: Trimetiloxazolidindiona. Parametadiona. Trimethadiona. Actúan inhibiendo la corriente en T.
Acetazolamida: Potente inhibidor de la anhidrasa carbónica utilizado como antiepiléptico desde hace más de 40 años. Produce un acúmulo de CO2 a nivel cerebral por inhibición del 90% de la anhidrasa carbónica localizada en la neuroglia, mielina y plexo coroideo.
Otros fármacos relacionados con el GABA: Entre los que se incluyen los nuevos fármacos antiepilépticos. Progabide y g -vinil-GABA (vigabatrin), lamotrigine, acetazolamida, topiramato, tiagabine, gabapentin y felbamato (aprobado por la FDA en 1993 para el tratamiento de las crisis parciales, eficaz en el síndrome de Lennox Gastaut.
Se ha demostrado que la nimodipina ejerce un efecto anticomicial en epilepsias inducidas por el glutamato en las ratas. Varios estudios en humanos han demostrado la eficacia en epilepsias fármacos resistentes.
Se describe un caso de un paciente de 10 años que desarrolló epilepsia generalizada en el curso de un traumatismo cerebral severo. Las convulsiones resistentes al tratamiento convencional se resolvieron completamente con la infusión de nimodipina iv.
La epilepsia así como las crisis epilépticas pueden en la actualidad recibir un buen tratamiento. En principio la epilepsia tiene cura.
Al comienzo del tratamiento se debe de examinar, si se puede eliminar la causa de la epilepsia; en este caso se habla de una terapia causal (por ej. la operación de un tumor cerebral, supresión o mitigación de un trastorno metabólico).
En la mayor parte de los casos esto no es posible – ya sea porque no se ha encontrado ninguna causa o porque ésta no pueda ser eliminada (por ej. cicatrices, malformación en el cerebro, predisposición). Se habla de terapia sintomática en el tratamiento de estas epilepsias.
– Terapia medicamentosa.
– Terapia operativa.
La terapia sintomática que se lleva a cabo en la actualidad es la terapia “clásica” que se realiza en más del 90% de todos los enfermos epilépticos a través de medicamentos inhibitorios de crisis (antiepilépticos). En su mayoría esta terapia medicamentos se realiza a lo largo de muchos años. Gracias a ello muchos de los pacientes tratados (aproximadamente un 60%) no padecen crisis y en un más del 20% de los casos se consigue una mejora en las crisis. La tolerancia de los antiepilépticos es buena en general; sin embargo, en casos excepcionales, estos medicamentos pueden tener graves efectos secundarios y ser perjudiciales para los pacientes. Por ello es absolutamente necesaria una vigilancia facultativa regular de la terapia.
De cada diez pacientes tratados con medicamentos:
6 no padecerán más crisis.
2 presentarán una mejoría notable.
2 no experimentarán ninguna mejoría.

Prevención

El primer paso en la prevención de la epilepsia es evitar las causas o factores de riesgo. Algunos fármacos anticonvulsivantes clásicos han demostrado su eficacia en la profilaxis de convulsiones provocadas (agudas sintomáticas), pero no de convulsiones no provocadas (epilépticas). El mejor conocimiento de la patogenia y las bases biomoleculares de la epileptogénesis secundaria a varias causas lesionales, sugiere que fármacos antioxidantes y neuroprotectores, junto a los nuevos anticonvulsivantes, pueden prevenir el desarrollo de la epilepsia. Se necesita diseñar estudios con el objetivo de demostrar su actividad antiepileptógena y/o neuroprotectora a distintas edades de la vida. Nuevas y futuras modalidades terapéuticas pueden ofrecer posibilidades preventivas adicionales.

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LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (La EP)

LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (La EP)

También denominada Parkinsonismo idiopático o parálisis agitante, es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra. En esta zona, llamada sustancia negra, existe un componente químico, la dopamina, compuesto esencial para la regulación de los movimientos, es decir, para que los movimientos se realicen de una forma efectiva y armónica. Es por ello que las principales manifestaciones de la enfermedad expresan un control deficiente de los movimientos: temblor, lentitud generalizada (bradicinesia), rigidez y alteraciones de la postura y de la marcha. La EP es de carácter crónico, progresivo y lento, que afecta a la zona del cerebro encargada del control y coordinación del movimiento, del tono muscular y de la postura.
Esta enfermedad fue descrita y documentada por primera vez en 1817 por el médico británico Dr. James Parkinson al que llamó “parálisis agitante”. Los cambios bioquímicos asociados a la enfermedad fueron identificados en los años 1960.
Parkinson describió la enfermedad que lleva su nombre como “Parálisis Agitante”, indicando los síntomas más relevantes: disminución del movimiento (parálisis) y “agitación” (temblor), aparece entre los 40 y los 70 años de edad, con una mayor incidencia en la década de los 60 años.
Existe un “Temblor Familiar Benigno”, de evolución muy lenta y presentación frecuente en miembros de una misma familia. No es estrictamente un temblor de reposo, sino de actitud. Algunos autores creen que es una forma benigna de la Enfermedad de Parkinson, pero el tratamiento es radicalmente distinto. Si no es muy molesto, lo mejor es dejarlo sin tratamiento. Un rasgo conocido de ese temblor es su desaparición con pequeñas dosis de alcohol (lo cual es peligroso). Los fármacos bloqueadores de la adrenalina, que también se emplean en el tratamiento de la hipertensión y de la angina de pecho, son la mejor alternativa.
Los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental el cual distingue a la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un neurotransmisor y que ayuda a dirigir la actividad muscular. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson con lo que surgieron diferentes formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces.

Causas

El mal de Parkinson se desarrolla con mayor frecuencia después de los 50 años de edad y es uno de los trastornos neurológicos más comunes en los ancianos. En ocasiones, se presenta en adultos más jóvenes y afecta tanto a hombres como a mujeres.
En algunos casos, la enfermedad es hereditaria. Cuando una persona joven resulta afectada, generalmente se debe a una forma de la enfermedad que es hereditaria.
Algunos científicos creen que el Parkinson es causado por la oxidación de la MPTP = metil fenil tetrahidropiridina: los radicales libres son inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente en metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación.

Síntomas

Son muy característicos y pueden ser:
•    Rigidez muscular.
•    Temblor, puede ser de diferentes intensidades.
•    Hipocinesia, falta de movimientos.
•    Dificultades al andar, parece que se siguen a sí mismos.
•    Mala estabilidad al estar parado, parece que pendulan.
•    Al comenzar a andar tienen problemas, les cuesta empezar.
•    Si un movimiento no se termina tiene dificultades para reiniciarlo, o terminarlo.
•    Cara de pez o máscara, por falta de expresión de los músculos de la cara.
•    Lentitud de movimientos.
•    Acatisia, se dice de una falta de capacidad de estar sentado sin moverse.
•    Movimiento de los dedos como si estuvieran contando dinero.
•    Boca abierta, con dificultad para mantenerla cerrada.
•    Voz de tono bajo, y monótona.
•    Dificultad para escribir, para comer, o para movimientos finos.
•    Deterioro intelectual, a veces.
•    Estreñimiento
•    Depresión, ansiedad, atrofia muscular.

Diagnóstico

El Parkinson es difícil de diagnosticar en sus etapas iniciales, ya que se confunde con los síntomas propios de otras patologías. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se efectúa a partir de los síntomas del paciente, ya que no existe ningún marcador químico. Para confirmar el diagnóstico se realiza una tomografía axial computarizada (TAC), que detecta las lesiones cerebrales en el mesencéfalo. Asimismo, son habituales los exámenes de los reflejos.
Sin embargo, el mejor medio para detectar esta patología es la observación, ejercida tanto por el médico como por los familiares del enfermo, ya que el contacto permanente les permite confirmar la continuidad o progresión de los síntomas y los posibles cambios tanto físicos como emocionales. En la enfermedad de Parkinson es esencial el diagnóstico precoz, ya que cada tipo de parkinsonismo tiene un tratamiento diferente.

Tratamiento

Esta es una patología crónica que, de momento, no tiene cura. Hay tres formas de hacer frente a la enfermedad; mediante el tratamiento farmacológico, el quirúrgico y el rehabilitador.
El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan para combatirla. La dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre y el cerebro. Por este motivo se ha desarrollado una serie de fármacos que favorecen la producción de esta sustancia o retrasan su deterioro y que se administran en función de la gravedad de los síntomas. Así, en las primeras etapas, cuando los síntomas son leves, se utilizan los fármacos menos potentes, como los anticolinérgicos; mientras que para los casos severos y avanzados se utiliza la levodopa, el fármaco más potente hasta el momento para el tratamiento de esta enfermedad.

  • Tratamiento farmacológico

Los fármacos más utilizados son:
• Levodopa
• Bromocriptina y pergolida
• Selegilina
• Anticolinérgicos
• Amantadina

  • Tratamiento quirúrgico

La cirugía pretende actuar sobre la parte dañada del cerebro. Sólo está indicada en un 5 por ciento de los pacientes y es efectiva si están bien seleccionados. Los criterios de inclusión para intervención quirúrgica contemplan incapacidad funcional muy grave, ausencia de demencia, edad inferior a 70 años y diagnóstico confirmado.
Entre las técnicas quirúrgicas que se utilizan para aliviar los síntomas de Parkinson se encuentra la palidotomía y la estimulación eléctrica. Las dos técnicas son efectivas y su elección se hace en función de la dependencia clínica del paciente. Los beneficiarios son los pacientes con discinesias causadas por la medicación o con enfermedad avanzada que no responden bien al tratamiento farmacológico.

  • Rehabilitación física

Hay ejercicios determinados que pueden ayudar a mantener la movilidad de los miembros y fortalecer los músculos que generalmente se ven más afectados.
La terapia de rehabilitación mejora la vida de las personas con enfermedad de Parkinson. Un programa de terapia física y terapia ocupacional puede ayudar a las personas a aprender estrategias de movimiento:
•    Cómo darse la vuelta y salir de la cama con más facilidad
•    Cómo levantarse de una silla o salir de un coche
Los terapeutas sugieren a veces los más simples para ayudar con las actividades diarias, tales como:
•    agarrar barras de ducha
•    Taburete para ducha
•    Asientos baño elevados
Los terapeutas ocupacionales y fisioterapeutas con experiencia para encontrar maneras de ayudar a la gente con este mal a abotonarse o abrocharse camisas, cocinar y en general, mantener su vida activa dentro de lo que cabe. El tratamiento rehabilitador tiene también gran importancia, ya que los medicamentos solo consiguen en parte mejorar los síntomas motores.
La rehabilitación con terapeutas logra que los pacientes aprendan  acerca de los tipos especiales de utensilios que ayudan a mantener los alimentos en una cuchara o un tenedor. Incluso las personas con temblores graves, con lentitud y  rigidez pueden usar estos utensilios para alimentarse sin hacer un desastre.

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