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Síndrome de Asperger o trastorno de Asperger

Síndrome de Asperger o trastorno de Asperger

Es un espectro del trastorno autismo (ETA) que se caracteriza por importantes dificultades en la interacción social, junto con los patrones restringidos y repetitivos de comportamiento e intereses. El sujeto afectado muestra dificultades en la interacción social y en la comunicación de severidad variable, así como actividades e intereses en áreas que suelen ser muy restringidas y en muchos casos estereotípicas. Se diferencia del trastorno autista en que en el trastorno de Asperger no se observa retraso en el desarrollo del lenguaje, no existiendo una perturbación clínicamente significativa en su adquisición. No hay retardo.
El síndrome lleva el nombre del pediatra austriaco Hans Asperger, en 1944 observó a cuatro niños en su práctica que tenían dificultades para integrarse socialmente. Aunque su inteligencia parecía normal, los niños carecían de habilidades no verbales de comunicación, no podían demostrar empatía con sus compañeros y eran torpes físicamente. El Dr. Asperger llamó a esa condición “psicopatía autista” y lo describió como un trastorno de la personalidad principalmente marcado por el aislamiento social.

Causas

La investigación actual señala anormalidades en el cerebro como la causa del Síndrome de Asperger. Usando técnicas avanzadas de imágenes cerebrales, los científicos han revelado diferencias estructurales y funcionales en regiones específicas del cerebro de los normales frente a los niños con Asperger. Estos defectos son causados probablemente por la migración anormal de las células embrionarias durante el desarrollo fetal que afecta la estructura del cerebro y el “cableado” y que luego afectar los circuitos neurales que controlan el pensamiento y la conducta.
Por ejemplo, según estudios, encontraron una reducción de la actividad cerebral en el lóbulo frontal de los niños cuando se les pidió responder a las tareas que requerían el uso de su juicio. Otro estudio encontró diferencias en la actividad cuando los niños se les pidió responder a las expresiones faciales. También estudiaron la investigación de la función cerebral en adultos con síndrome, el cual reveló niveles anormales de proteínas específicas que se correlacionan con comportamientos obsesivos y repetitivos.

Síntomas

El síntoma más característico es el interés obsesivo de un niño en un solo objeto o tema de la exclusión de cualquier otro. Algunos niños con síndrome de Asperger se han convertido en expertos en aspiradoras, marcas y modelos de automóviles, hasta objetos tan peculiares como freidoras. Los niños con este síndrome quieren saberlo todo acerca de su tema de interés y sus conversaciones con otras personas; su experiencia, alto nivel de vocabulario y los patrones de lenguaje formales los hacen parecer como pequeños profesores.
Su discurso puede estar marcado por la falta de ritmo, una inflexión extraña o un tono monótono. Estos niños a menudo carecen de la capacidad de modular el volumen de su voz para que coincida con su entorno. Por ejemplo, tendrán que ser recordados de hablar suavemente cada vez que entran en una biblioteca o una sala de cine.
A diferencia del resto del mundo, el gran retraimiento que es característico del autismo, los niños con Síndrome de Asperger (SA) están aislados debido a sus pobres habilidades sociales y los intereses estrechos. De hecho, pueden acercarse a otras personas, pero es imposible una conversación normal, por el comportamiento inadecuado o excéntrico o por estar tratando de hablar solamente de su único interés.
Los niños con SA suelen tener un historial de retrasos en el desarrollo de las habilidades motoras como pedalear en una bicicleta, coger una pelota o estar un equipo de juego al aire libre. A menudo son torpes y mal coordinados con una marcha que puede parecer forzada o dando brincos.
Muchos niños con SA son muy activos en la primera infancia y luego desarrollar ansiedad o depresión en la adultez temprana. Otras condiciones que a menudo coexisten con SA son ADHD, trastornos de tics (como el síndrome de Gilles de la Tourette), depresión, trastornos de ansiedad y OCD.

Diagnóstico

El diagnóstico de SA se complica por la falta de una pantalla de diagnóstico normalizado. De hecho, debido a que hay varios instrumentos de evaluación en uso actualmente, cada uno con diferentes criterios, el mismo niño podría recibir diagnósticos diferentes, dependiendo de la herramienta de evaluación que el médico utiliza.
Para complicar aún más el tema, algunos médicos creen que SA no es un trastorno separado y distinto. En cambio, ellos lo llaman autismo de alto funcionamiento (AAF) y verlo como si estuviera en el extremo más moderado del espectro autista con síntomas que difieren – sólo en el grado – de autismo clásico. Algunos clínicos usan dos diagnósticos, SA o AAF, indistintamente. Esto hace que la recopilación de datos sobre la incidencia sea difícil, ya que algunos niños serán diagnosticados con AAF en lugar de SA y viceversa.

Tratamiento

El tratamiento ideal de SA coordina terapias que abordan los tres síntomas principales del trastorno: malas habilidades de comunicación, rutinas obsesivas o repetitivas y torpeza física. No existe un único mejor paquete de tratamiento para todos los niños con SA, pero la mayoría de los profesionales coinciden en que mientras más temprana la intervención, mejor.
Un programa eficaz de tratamiento se basa en los intereses del niño, ofrece un programa predecible, enseña tareas como una serie de pasos simples, involucra activamente a la atención del niño en actividades altamente estructuradas y proporciona un refuerzo regular de comportamiento. Este tipo de programa generalmente incluye:

  • Entrenamiento en habilidades sociales, una forma de terapia de grupo que enseña a los niños con SA las habilidades que necesitan para interactuar más exitosamente con otros niños.
  • Terapia cognitivo-conductual, un tipo de “charla”. La terapia que puede ayudar a los niños más explosivos o con ansiedad a manejar mejor sus emociones y reducir los intereses obsesivos y rutinas repetitivas
  • Medicamentos, para la co-existentes como la depresión y la ansiedad
  • Terapia ocupacional o física, para niños con problemas de integración sensorial o mala coordinación motora
  • El habla especializada / terapia de lenguaje, para ayudar a los niños que tienen problemas con la pragmática del discurso – el toma y daca de una conversación normal
  • Capacitación de los padres y de apoyo, para enseñar a los padres técnicas de comportamiento para usar en casa.

Prevención

No hay manera conocida para prevenir el síndrome de Asperger, sin embargo, el diagnóstico precoz y la intervención es la mejor manera de prevenir las complicaciones emocionales y de conducta relacionados con el trastorno.

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EPILEPSIA

EPILEPSIA

La epilepsia es un trastorno cerebral en el que una persona ha repetido convulsiones a través del tiempo. Las convulsiones son episodios de la actividad cerebral alterada que causan cambios en la atención o el comportamiento.

Causas

La epilepsia se produce cuando los cambios permanentes en el tejido cerebral hacen que el cerebro se vuelva demasiado excitable o nervioso. El cerebro envía señales anormales. Esto se traduce en ataques repetidos e impredecibles. (Una sola convulsión no es signo de epilepsia.)
La epilepsia puede ser debido a una condición médica o una lesión que afecta al cerebro o la causa puede ser desconocida (idiopática).
Las causas más comunes de epilepsia incluyen:

  • Carrera o ataque isquémico transitorio ( AIT )
  • La demencia , como la enfermedad de Alzheimer
  •  La lesión cerebral traumática
  • Infecciones, incluyendo absceso cerebral , meningitis , encefalitis , y el SIDA
  • Problemas con el cerebro que están presentes al nacer (defecto cerebral congénito)
  • La lesión cerebral que ocurre durante o cerca del nacimiento
  • Trastornos del metabolismo presente al nacer (como fenilcetonuria)
  • Tumor cerebral
  • Los vasos sanguíneos anormales en el cerebro
  • Otras enfermedades que dañan o destruyen el tejido cerebral
  • Uso de ciertos medicamentos, incluyendo antidepresivos, el tramadol, la cocaína y las anfetaminas

Las crisis epilépticas suelen comenzar entre los 5 y 20años , pero pueden ocurrir a cualquier edad. Puede haber una historia familiar de convulsiones o epilepsia.

Síntomas

Los síntomas varían de persona a persona. Algunas personas pueden tener simples episodios de ausencias, mientras que otros tienen sacudidas violentas y la pérdida de la lucidez mental. El tipo de ataque depende de la parte del cerebro afectada y la causa de la epilepsia.
La mayor parte del tiempo, la convulsión es similar a la anterior. Algunas personas con epilepsia tienen una sensación extraña (como hormigueo, sentir un olor que no está realmente allí o cambios emocionales) antes de cada ataque. Esto se conoce como un aura.

Diagnóstico

El médico realizará un examen físico, que incluirá una evaluación detallada del sistema cerebral y nervioso.
Se realizará un EEG (electroencefalograma) para medir la actividad eléctrica en el cerebro. Las personas con epilepsia a menudo tienen una actividad eléctrica anormal. En algunos casos, la prueba puede mostrar la zona en el cerebro donde empiezan las convulsiones. El cerebro puede ser normal después de una convulsión o entre convulsiones.
Para diagnosticar la epilepsia o el plan para la cirugía de la epilepsia:

  • Es posible que tenga que usar una grabadora de EEG durante días o semanas, durante su vida cotidiana.
  • Es posible que deba permanecer en un hospital especial donde pueda verse la actividad cerebral en las cámaras de vídeo. Esto se denomina vídeo EEG.

Los exámenes que pueden realizarse son:
• Química sanguínea
• Azúcar en la sangre
• CSC (conteo sanguíneo completo)
• Pruebas de función renal
• Pruebas de función hepática
• Punción lumbar (punción raquídea)
• Las pruebas para enfermedades infecciosas
La tomografía computarizada o resonancia magnética se realiza a menudo para encontrar la causa y la ubicación del problema en el cerebro.
Un diagnóstico de la epilepsia a menudo se hace durante una visita de emergencia por un ataque. Si una persona busca ayuda médica por un ataque previo o sospecha, el médico le preguntará acerca del historial médico del paciente, incluyendo los eventos convulsivos.

Herramientas de Diagnóstico:

Electroencefalograma (EEG). La herramienta de diagnóstico más importante para la epilepsia es un electroencefalograma, que mide las ondas cerebrales, se debe realizar dentro de las 24 horas de un ataque. Una sesión de grabación de EEG puede durar menos de una hora, pero en algunos casos, el paciente deberá tener una grabación de un día de duración o una grabación durante el sueño. Monitoreo a largo plazo puede ser necesario en algunos casos cuando los pacientes no responden a los medicamentos. Las unidades portátiles de EEG se encuentran disponibles en algunos lugares, los cuales pueden ser utilizados para controlar a los pacientes en todas las actividades normales. Con frecuencia se necesita series repetidas de EEG para confirmar un diagnóstico, sobre todo para ciertas crisis parciales que a menudo producen una lectura del EEG normal al inicio.

Electroencefalografía Vídeo (Video EEG). Para esta tarea, los pacientes son ingresados a una parte especial del hospital donde se controlan tanto por EEG y también están vigilados por una cámara de vídeo. Los pacientes pueden necesitar esto por una variedad de razones, incluyendo la suspensión o la adición de medicamentos en un paciente.

Tomografía computarizada (TC). Por lo general, la prueba de imagen cerebral se pide por primera vez para la mayoría de los adultos y los niños con convulsiones por primera vez. Esta técnica de imagen es lo suficientemente sensible para la mayoría de los propósitos. En los niños, incluso si la exploración es normal, el médico hará un seguimiento para asegurarse de que otros problemas no están presentes.

Tratamiento

El tratamiento para la epilepsia puede implicar cirugía o medicación.
Si los ataques epilépticos se deben a tumores, vasos sanguíneos anormales o sangrado en el cerebro, es posible requerir de la cirugía para el tratamiento de estos trastornos y pueda hacer que se detengan los ataques.
Los medicamentos para prevenir las convulsiones, llamados anticonvulsivos pueden reducir el número de convulsiones futuras.

  •  Estos medicamentos se toman por vía oral. El tipo de medicamento que se prescribe dependerá del tipo de convulsiones que se tenga.
  • Puede ser necesario cambiar de vez en cuando la dosis. Podría necesitar pruebas de sangre periódicas para detectar efectos secundarios.
  • Siempre tome sus medicamentos a tiempo y según las indicaciones. La falta de una dosis puede causar que us un ataque. Nunca deje de tomar o cambiar los medicamentos sin hablar primero con su médico.
  • Muchos medicamentos antiepilépticos producen defectos de nacimiento. Las mujeres que deseen quedar embarazadas deben informar al médico de antemano con el fin de ajustar estos medicamentos.
  • La cirugía para extirpar las células cerebrales anormales que causan las convulsiones pueden ser útiles para algunos pacientes.
  • La cirugía para colocar un estimulador del nervio vago (VNS) puede ser recomendada. Este dispositivo es similar a un marcapasos cardíaco. Puede ayudar a reducir el número de convulsiones.

A veces, los niños son sometidos a una dieta especial para ayudar a prevenir las convulsiones. El más popular es la dieta cetogénica.Una dieta baja en hidratos de carbono, tales como la dieta Atkins, también puede ser útil en algunos adultos.
Los cambios en la dieta puede aumentar el riesgo de una convulsión en una persona con epilepsia. Hable con su médico acerca de:
• Nuevos medicamentos recetados, vitaminas o suplementos
• El estrés emocional
• La falta de sueño
• Embarazo
• Si omite dosis de medicamentos contra la epilepsia
• El uso de alcohol u otras drogas

Otras consideraciones:

  • Las personas con epilepsia deben portar placas de alerta médica para que el tratamiento médico oportuno se puede obtener si se presenta una convulsión.
  • Las personas con epilepsia mal controlada, no deben conducir. Cada estado o país tiene una ley diferente de la que las personas con un historial de convulsiones se les permite conducir.
  • Evite las actividades o trabajos donde la pérdida de la conciencia causaría gran peligro, como subir a lugares altos, andar en bicicleta y nadar solos, entre otros.

Prevención

Como la causa de la epilepsia a menudo no es clara, por lo general no es posible para evitarlo.
Siempre use el cinturón de seguridad en el coche y un casco al andar en bicicleta o en moto, esquí, patinaje o montar a caballo, tomar las medidas necesarias para evitar accidentes irreversibles es la mejor prevención.

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Síndrome Moyamoya

Síndrome Moyamoya

El término moyamoya (en japonés significa “nube de humo”) se refiere a la aparición en la angiografía anormal de las redes vasculares colaterales que se desarrollan junto a los vasos estenóticos. Las áreas de esteno-oclusiva son generalmente bilateral, pero la afectación unilateral no excluye el diagnóstico.
La enfermedad de moyamoya se caracteriza por el engrosamiento de las paredes de las terminales de los vasos carótida interna bilateral. Las arterias, cerebral anterior, media y posterior que emanan del polígono de Willis pueden mostrar diversos grados de estenosis u oclusión.

Causas

Se cree que es hereditario y ligado a los cromosomas. En Japón, la incidencia global es mayor (0,35 por 100.000). En América del Norte, las mujeres en la tercera o cuarta década de la vida son los más afectados. Estas mujeres con frecuencia experimentan ataques isquémicos transitorios (AIT), hemorragia cerebral o ningún síntoma. Tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular recurrente y puede estar experimentando una fisiopatología distinta en comparación con los pacientes procedentes de Japón. Los datos sugieren un beneficio potencial con cirugía si se realiza un diagnóstico precoz. La patogénesis de la enfermedad de moyamoya es desconocida.
Una vez que comienza, el proceso de obstrucción (oclusión vascular) tiende a continuar a pesar de cualquier tratamiento médico conocido. En algunas personas, esto da lugar a movimientos repetidos y un deterioro funcional o incluso la muerte. En otros, este bloqueo no causa ningún síntoma.
La enfermedad de Moyamoya puede ser congénita o adquirida. Los pacientes con síndrome de Down, la neurofibromatosis o enfermedad de células falciformes pueden desarrollar malformaciones moyamoya. Es más común en mujeres que en hombres, aunque cerca de un tercio de los afectados son hombres. La terapia de radiación cerebral en niños con neurofibromatosis aumenta el riesgo de su desarrollo.

Diagnóstico

El diagnóstico se sugirió inicialmente por el TC, resonancia magnética o angiografía. De hecho, el nombre se deriva de su imagen angiográfica, la “nube de humo”, que es la forma de moyamoya se puede traducir en japonés, se refiere a la aparición de múltiple dilatación compensatoria de los vasos estriados visto en la angiografía. Con contraste en T1 son mejores que las imágenes FLAIR para representar el leptomeníngeo signo de hiedra en la enfermedad de moyamoya. Se debe realizar MRI y MRA para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad de moyamoya. También se puede utilizar difusión de imagen ponderada para el seguimiento de la evolución clínica en los niños con la enfermedad de moyamoya, en el que los nuevos déficit focales son altamente sospechosos de nuevos infartos.
La angiografía convencional proporciona el diagnóstico definitivo de la enfermedad de moyamoya en la mayoría de los casos y se debe realizar antes de las consideraciones quirúrgicas.

Síntomas

Los síntomas iniciales de la enfermedad de moyamoya son algo diferentes en niños y adultos. En los niños, no es la isquemia por estenosis y la oclusión del círculo de Willis, un anillo de arterias en la base del cerebro.
Los niños también suelen experimentar debilidad temporal en uno o más de sus extremidades durante la actividad física extenuante o cuando llora. Los adultos también pueden presentarse con hemorragia cerebral que causa los síntomas neurológicos, además de golpes no hemorrágico, la TIA y dolores de cabeza.
Los síntomas y el curso clínico son muy variadas y dependen de la localización y gravedad de la hemorragia o daño. Así, los signos y los síntomas pueden variar desde formas asintomáticas hasta eventos transitorios al déficit neurológico graves.
La hemorragia intracraneal es el síntoma más común. La sintomatología isquémica como las que se encuentran en los niños también pueden ocurrir.
En los niños, el primer síntoma de la enfermedad de moyamoya es a menudo un derrame cerebral o recurrentes ataques isquémicos transitorios (TIA, comúnmente conocida como “mini-accidentes cerebrovasculares”), frecuentemente acompañados de debilidad muscular o parálisis que afecta un lado del cuerpo, o convulsiones.
También existen otros síntomas que se presentan tanto en niños y adultos incluyen:

  • dolores de cabeza,
  • alteración de la conciencia,
  • trastornos del habla,
  • problemas de visión,
  • movimientos involuntarios,
  • retraso mental,
  • problemas psiquiátricos
  • dificultades con las funciones sensoriales y cognitivas.

La parálisis también puede ocurrir en los pies, las piernas o las extremidades superiores. La mayoría sufren de deterioro cognitivo progresivo y finalmente muera debido a una hemorragia intracerebral.
Se conocen cuatro tipos principales de manifestaciones clínicas:

  •  Síntomas debidos a hemorragia subaracnoidea o hemorragia intracerebral.
  • Infarto cerebral
  • Ataques de Isquemia Cerebral Transitoria (AIT) 
  • Convulsiones o una combinación de estos síntomas 

Los AITs, infartos y convulsiones ocurren con mayor frecuencia en niños menores de 10 años; entre los 20 y los 40 años de edad, los síntomas son usualmente debidos a hemorragia cerebral.

Tratamiento

Médico
En ocasiones se dan antiagregantes plaquetarios a los pacientes, usualmente esta es la terapia elegida cuando la enfermedad es leve o el paciente tiene un riesgo quirúrgico elevado, pero existen pocos datos que demuestren su eficacia a corto o largo plazo. Los anticoagulantes como la warfarina son raramente utilizados en el tratamiento de niños con Moyamoya, debido a la dificultad para mantener niveles sanguíneos terapéuticos y el riesgo de hemorragia después de traumas leves. Se han utilizado heparinas de bajo peso molecular y también, antagonistas de los canales del calcio para intentar tratar la cefalea y prevenir la frecuencia y severidad de los episodios de isquemia cerebral transitoria refractaria.
Quirúrgico
Los procedimientos de revascularización quirúrgica son utilizados ampliamente en el tratamiento de la enfermedad de Moyamoya, particularmente en pacientes con deterioro cognitivo o con síntomas recurrentes y progresivos. La cirugía de conexión anastomótica directa de la arteria temporal superficial a la arteria cerebral media, es, con frecuencia, técnicamente compleja de realizar en los niños debido al pequeño calibre de los vasos en la piel cabelluda y de la arteria cerebral media receptora. Los procedimientos de revascularización indirecta incluyen la encefaloduroarteriosinangiosis y la encefalomioarteriosinangiosis. Existen variantes de estos procedimientos, desde la simple realización de múltiples trepanos craneales sin sinangiosis de las arterias, la craneotomía con inversión de la dura con la esperanza de incrementar la neovascularidad del cerebro a partir de la duramadre. Algunos pacientes se estabililizan sin tratamiento, sin embargo, con frecuencia esto sucede después de que han desarrollado defectos neurológicos severos. Las complicaciones potenciales de la cirugía para el tratamiento de la enfermedad de Moyamoya incluyen: accidente cerebrovascular isquémico, hematoma subdural espontáneo o traumático y hemorragia intra-cerebral.

Prevención

Hasta el momento no hay manera de prevenir esta enfermedad

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Apoplejía

Apoplejía

Es una hemorragia incontrolable en el cerebro debido a un accidente cerebrovascular (ACV), resultando  pérdida súbita de conciencia y parálisis en varias partes del cuerpo. También conocido como un accidente cerebrovascular, la apoplejía ocurre cuando una arteria o vaso sanguíneo en el cerebro se bloquea o se rompe, reduciendo severamente el suministro de sangre que transporta oxígeno y nutrientes al cerebro. Sin oxígeno y nutrientes, las células cerebrales empiezan a morir en pocos minutos. Un delicado equilibrio en la cantidad de suministro de sangre al cerebro es esencial para evitar la apoplejía.
La apoplejía es la principal causa de discapacidad y la tercera causa de muerte en los Estados Unidos. Esta condición es, por lo tanto,  considerada una emergencia médica y requiere tratamiento inmediato para evitar o reducir al mínimo los daños graves. Dependiendo del tipo de accidente cerebrovascular y la parte del cerebro que está involucrada, esta condición puede causar daños irreversibles en el cerebro y  discapacidades posteriores. Ataques graves pueden causar parálisis permanente en un lado del cuerpo o afectar las habilidades como el habla, el movimiento y la memoria. Mientras que algunos pacientes se recuperan por completo, las dos terceras partes de los supervivientes de apoplejía sufren  algún tipo de discapacidad.

Causas

La apoplejía puede ocurrir si hay demasiada sangre en el cerebro. Esto se denomina accidente cerebrovascular hemorrágico. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos ocurren cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe o fugas debido a la aparición de otras enfermedades, tales como alta presión arterial y aneurisma. Hemorragias intracerebrales y subaracnoidea son dos ejemplos de este tipo de accidente cerebrovascular.
La apoplejía también puede ocurrir si hay muy poca sangre en el cerebro. Se trata de un accidente cerebrovascular isquémico y resulta en la muerte de las células cerebrales irreparables. El ochenta por ciento de los casos de apoplejía caen dentro de este grupo. Los dos tipos más comunes de los accidentes cerebrovasculares isquémicos son los derrames cerebrales trombóticos y embólicos.

Diagnóstico

El médico tomará en cuenta  sus síntomas e historial médico y le realizará un examen físico. Las pruebas pueden incluir lo siguiente:

  • Los análisis de sangre
  • Los análisis de orina.
  • La tomografía computarizada (TC): un tipo de rayos X que usa una computadora para tomar imágenes de estructuras internas del cuerp.
  • Imágenes por resonancia magnética (IRM)-un examen que utiliza ondas magnéticas para tomar imágenes de estructuras internas del cuerpo.
  • Ultrasonido: un examen que utiliza radiación para tomar una imagen de estructuras internas del cuerpo

Síntomas

Los síntomas más de uno de estos síntomas pueden aparecer de repente y rápidamente.
• Cefalea:  dolor de cabeza inusualmente doloroso, seguido por un cuello rígido y dolor en la cara y entre los ojos
• Visión: Disminución de la capacidad de ver, lo que resulta en una visión borrosa o doble
• Afasia: dificultad para hablar o para entender el habla
• Parálisis: entumecimiento, debilidad o inmovilidad en un lado del cuerpo
• Control del motor: Pérdida de la coordinación y el equilibrio
• Náuseas: mareos seguidos de vómitos

• Efectos mentales: Confusión y problemas con la percepción, la memoria y la orientación espacial.
A pesar de que la apoplejía por lo general no da ninguna advertencia, hay una posible indicación de que precipita esta condición – el ataque isquémico transitorio (AIT). TIA es muy parecido a un ataque de apoplejía, según el cual se interrumpe el flujo sanguíneo a ciertas partes del cerebro. Sin embargo, la TIA es una condición temporal, durando entre varios minutos a las 24 horas y no deja secuelas permanentes. Los síntomas de TIA son similares a los de la apoplejía y son una seria advertencia de que un ataque puede sobrevenir en breve.

Tratamiento

El tratamiento de apoplejía puede variar, dependiendo de la gravedad y los síntomas asociados. Algunos médicos prefieren tratar a los pacientes de apoplejía con medicamentos. Los corticosteroides u otros fármacos esteroides se pueden utilizar para reducir la inflamación asociada. También hay formas de terapia de hormona. En algunos casos, la mejor opción sería la cirugía para extirpar una masa.
A diferencia de los métodos tradicionales para el tratamiento de varios tipos de apoplejía, los tratamientos homeopáticos pueden ser una opción para algunas personas. Algunos médicos homeópatas utilizan el opio,  medicamento para tratar  ataques de apoplejía, ya que ha habido incidencia de que este medicamento ayuda a controlar el sangrado dentro del cerebro. Otro remedio homeopático para el tratamiento de la hemorragia asociada es el uso de ipecacuana. Hay que señalar, sin embargo, que estas formas no convencionales de tratamiento deben hacerse estrictamente bajo supervisión médica.

Prevención

No hay manera conocida para prevenir la apoplejía

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Amiotrofia Monomelic (AMM)

Amiotrofia Monomelic (AMM)

Es una enfermedad de los nervios, conocida como neuronas motoras, que son responsables de controlar los músculos voluntarios,  lo cual causa  degeneración progresiva y la pérdida, además de las neuronas motoras, las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal que son responsables de controlar los músculos voluntarios. Se caracteriza por debilidad y atrofia en una sola extremidad, por lo general un brazo y la mano en lugar de un pie y la pierna. No hay dolor asociado con la AMM.

Causas

A partir de 2004, la causa o causas subyacentes de las AMM siguen sin resolverse. La mayoría de los casos son esporádicos y se producen en un individuo sin antecedentes familiares de AMM. Numerosos factores, tales como la infección viral , insuficiencia vascular (abastecimiento inadecuado de sangre) de la médula espinal, la actividad física pesada, la radiación lesión, lesión traumática, y atrofia de la médula espinal se han sugerido como posibles causas de la AMM. Hay algunos informes de casos familiares de las AMM.

Diagnóstico

El diagnóstico de la AMM se basa en el examen físico e historial médico. Los hallazgos físicos incluyen la circunferencia muscular reducida (anchura de alrededor del brazo o la pierna) y la disminución de la fuerza en la extremidad afectada. Reflejos de los tendones tienden a ser normal o lento. Los nervios craneales, tractos piramidales, sistemas sensoriales, cerebelosos o extrapiramidales no se ven afectados. Los pacientes pueden reportar o mostrar síntomas descritos anteriormente. También puede indicar dificultades para la realización de actividades de la vida diaria, como la escritura, la elevación, conseguir vestirse o caminar.
Los exámenes que pueden ayudar en el diagnóstico de la AMM incluyen la electromiografía (EMG), estudios de imagen como la resonancia magnética (MRI) y tomografía computarizada (CT scans), y biopsia del músculo. EMG muestra la pérdida crónica de las células nerviosas están confinadas a áreas específicas de la extremidad afectada. La  resonancia magnética se ha informado de que un medio útil para determinar qué músculos se ven afectados en un paciente determinado. La biopsia muscular muestra evidencia de atrofia de las neuronas. EMG, biopsia muscular o isométrica arrojan pruebas de resistencia también puede revelar hallazgos significativos en los músculos aparentemente normales de los afectados y la extremidad contralateral.

Síntomas

Los síntomas de AMM aparecen lentamente y de forma constante durante un período de tiempo. Las principales características de las AMM son debilidad muscular y atrofia (pérdida) en una porción de una extremidad. La debilidad y la atrofia progresan  lentamente y puede propagarse a la extremidad correspondiente en el lado opuesto del cuerpo. Los síntomas pueden desarrollarse en otras partes de la extremidad afectada o al mismo tiempo o en el curso de la enfermedad. Los pacientes pueden notar un empeoramiento de los síntomas por la exposición al frío. Otros síntomas de la AMM incluyen temblores, fasciculaciones, calambres, pérdida leve de la sensibilidad, sudoración excesiva, y una respuesta anormal simpática cutánea. Es raro que los individuos con experiencia en AMM deterioro funcional significativo.

Tratamiento

No hay cura para el AMM. El objetivo del tratamiento, que es en gran medida de apoyo, es ayudar a los pacientes optimizar la función y la gestión de cualquier discapacidad asociada con el trastorno. El tratamiento consiste principalmente en la rehabilitación de medidas tales como la terapia física y terapia ocupacional .Debilidad muscular severa (presente en una minoría de los casos) puede requerir ortopédica de intervención, tales como férulas.

Prevención

Hasta ahora no existe nada para prevenir l
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La Epilepsia

La Epilepsia

La epilepsia  es una enfermedad crónica caracterizada por uno o varios trastornos neurológicos que deja una predisposición en el cerebro para generar convulsiones recurrentes, que suele dar lugar a consecuencias neurobiológicas, cognitivas y psicológicas.
Para considerar epiléptico a alguien, los ataques deben repetirse con cierta frecuencia (ataques recurrentes). La epilepsia tiene su origen en unos cambios breves y repentinos del funcionamiento del cerebro; por esta razón, se trata de una afección neurológica. Dicha afección no es contagiosa ni está causada por ninguna enfermedad o retraso mental.

Causas

Para entender como inicia la epilepsia se debe de conocer cómo funciona normalmente el cerebro. El mismo consiste en millones de neuronas que son células que tienen axones, los cuales conforman una red de conexiones. Cada neurona mantiene un estado eléctrico que es capaz de transmitiese a otras células. Esto sucede con la estimulación de una célula que produce la liberación de distintas sustancias que actúan como neurotransmisoras. El estímulo nervioso origina así el movimiento.
Todas las funciones del cerebro, incluyendo el sentido, la vista, el pensamiento y el movimiento muscular dependen de estos estímulos nerviosos que se originan en una y son transmitidos a otros. El cerebro normal está constantemente generando estímulos eléctricos.
En la epilepsia este orden se ve afectado por descargas inapropiadas. Existe una descarga anormal breve en forma de tormenta de estímulos nerviosos originados en una zona neuronal inestable debido a un defecto genético, o a una anormalidad metabólica como bajos niveles de azúcar o alcohol. Además, las descargas anormales pueden originarse de zonas irritativas como tumores o traumas cerebrales.
El paciente puede tener o no pérdida de conciencia.
Causas posibles:
–       Exposición de agentes tóxicos (plomo, alcohol, etc.)
–       Eclampsia
–       Episodios febriles
–       Concentración de episodios estresantes.
–       Cansancio (falta de reposo suficiente en la noche)
–       Choque térmico
–       Hipoglucemia acentuada (resultado de desayunos livianos, o inexistentes; alimentación refinada y muy dulce)
–       Marcada diferencia deficiencia de calcio, magnesio, y vitaminas del complejo B (especialmente la vitamina B).

Síntomas

Antes de una crisis existen unos signos de alarma que indican que está próxima a producirse o que se está produciendo.
No siempre la aparición de determinados síntomas indica epilepsia. En todos los casos es necesario consultar con el médico para su valoración.
Hay una serie de síntomas que, en un considerable porcentaje de ocasiones, preceden a una crisis epiléptica.
Atención a los signos de alarma que se detallan a continuación:

  • Momentos de ausencia o de mente en blanco.
  • Períodos de confusión mental.
  • Parpadeo rápido o desconexión mental.
  • Falta de respuesta coherente a preguntas sencillas.
  • Comportamientos infantiles repentinos.
  • Episodios de mirada fija o falta de atención, como si estuviera soñando despierto.
  • Movimientos incontrolados de brazos y piernas.
  • Desmayo.
  • Sonidos raros, percepción distorsionada, o inexplicables sentimientos de temor.
  • Debilidad o signos de fatiga profunda.
  • Gritos o sonidos guturales profundos.
  • Rigidez.
  • Espasmos musculares.
  • Convulsiones.
  • Fiebre.
  • Dolor de cabeza: cefaleas.
  • Ansiedad.

Tras una primera crisis, sólo el médico puede valorar si una persona sufre epilepsia, o si se trata de un trastorno convulsivo ajeno a esta enfermedad.

Diagnóstico

Una persona NO tiene epilepsia si nunca ha tenido crisis aunque en su EEG aparezcan “focos”. Es necesaria la presencia de dos crisis sin motivo aparente para diagnosticar la epilepsia. El diagnóstico de la epilepsia es clínico, las pruebas complementarias pueden ayudarnos a confirmar y/o a identificar una causa responsable del cuadro. Pero lo más importante es el HISTORIAL CLINICO.
Luego de realizar la historia y el examen físico se necesitan, de acuerdo con los hallazgos, una serie de exámenes que van a variar dependiendo de dichos hallazgos. Sin embargo, hay estudios que son útiles (aunque no todos están indicados de primera elección):
•    Electroencefalograma: es un estudio neurofisiológico que mide la actividad eléctrica de las diferentes áreas del cerebro y que evidencia las diferentes ondas cerebrales fisiológicas y también evidencia la actividad paroxística y el reclutamiento de áreas corticales en la epilepsia. También evidencia focos epileptógenos aun en ausencia de síntomas.
•    Tomografía axial computarizada: Es un método de imágenes que utiliza rayos x colimados en cortes helicoidales. Se justifica su uso siempre que las crisis se inicien en edades que epidemiológicamente no se correspondan con la epilepsia (adultos, ancianos, recién nacidos, etc.). Se utiliza para descartar causas como edema cerebral, ictus isquémico o hemorrágico, tumores, neuroinfecciones, etc.
•    Resonancia Magnética Nuclear: Es un estudio de imágenes que se utiliza cuando las lesiones a nivel tomográfico son isodensas o son de tallo cerebral.
•   Estudios metabólicos: Se deben descartar trastornos hidroelectrolíticos y endocrinos
•    Estudios de líquido cefalorraquídeo: se justifican en neuroinfecciones, Hemorragia subaracnoidea, parasitosis, enfermedades hematológicas e inmunológicas.SNC.

Tratamiento

El primer tratamiento médico eficaz en el control de la epilepsia se basaba en la utilización de depresores no específicos del SNC.
Son tres los mecanismos principales de actuación de los fármacos anticomiciales, sin embargo tal vez cada fármaco actúa a varios niveles:
Aumento de la inhibición sináptica mediada por el GABA. En presencia del GABA, el receptor GABAa, se abre y se produce un flujo de iones cloro que aumentan la polarización de la membrana. Existen fármacos que disminuyen el metabolismo del GABA (ácido valproico, vigabatrina) y otros actúan sobre el receptor GABAa (barbitúricos, benzodiacepinas, felbamato, topiramato).
Inhibición de los canales de iones sodio (hidantoinas, carbamacepina, ácido valproico, lamotrigine, felbamato, topiramato, zonisamide) y del calcio (pentobarbital). Algunos también actúan sobre los receptores del glutamato.
Reducción o inhibición del flujo de calcio a través de los canales de calcio tipo T (principal mecanismo de los fármacos que controlan las crisis de ausencia): ácido valproico, etoxusimida, trimethadiona, zonisamida.
FÁRMACOS
Barbitúricos: Fenobarbital y pentobarbital. Actúan sobre el receptor GABAa, aumentando la inhibición mediada por el neurotransmisor. El más utilizado es el fenobarbital en dosis de 2-4 mg/Kg/día. El pentobarbital es más liposoluble y penetra con mayor rapidez en el cerebro que el fenobarbital. Actúa bloqueando la entrada de calcio en las terminales presinápticas y por lo tanto inhibe la liberación del neurotransmisor glutamato.
Hidantoinas: Actúan inhibiendo los canales del ion Na+. Difenilhidantoina en dosis de 3-5 mg/kg/día. La fosfenitoina, es el fosfato disódico de 3-hidroximetil-5-5 difenilhidantoina. Desarrollada en 1986, se convierte rápidamente en fenitoina por acción de fosfatasas circulantes. Poca actividad farmacológica intrínseca antes de su conversión pero es casi 100% biodisponible y bioequivalente a la fenitoina. Se puede utilizar por vía im. (no la fenitoina). La dosis se ajusta en relación con la fenitoina sódica liberada.
Benzodiacepinas: Aumentan el flujo de iones cloro por apertura del receptor GABAa. Las más utilizadas: diazepam, clonazepam y también el lorazepam  y nitrazepam. Actualmente por su gran potencia se está utilizando el clobazam.
Iminostilbenes: Carbamacepina. Actúan inactivando los canales de Na+. Dosis de 10 mg/kg/día.
Valproato sódico: Mecanismo de inactivación de canales de sodio de forma igual que la hidantoinas y carbamacepina. Disminuye o inhibe la corriente en T como la ethoxusimida y trimethadiona. In vitro aumenta la síntesis de GABA. Dosis: 30mg/kg/día.
Deoxybarbitúricos: Primidona. Mecanismo de acción propio del fármaco y de los metabolitos activos principalmente el fenobarbital. Dosis: 10-20 mg/kg/día. 5
Succimidas: Etosuximida. Actúa reduciendo la corriente en T talámica.
Oxazolidinedionas: Trimetiloxazolidindiona. Parametadiona. Trimethadiona. Actúan inhibiendo la corriente en T.
Acetazolamida: Potente inhibidor de la anhidrasa carbónica utilizado como antiepiléptico desde hace más de 40 años. Produce un acúmulo de CO2 a nivel cerebral por inhibición del 90% de la anhidrasa carbónica localizada en la neuroglia, mielina y plexo coroideo.
Otros fármacos relacionados con el GABA: Entre los que se incluyen los nuevos fármacos antiepilépticos. Progabide y g -vinil-GABA (vigabatrin), lamotrigine, acetazolamida, topiramato, tiagabine, gabapentin y felbamato (aprobado por la FDA en 1993 para el tratamiento de las crisis parciales, eficaz en el síndrome de Lennox Gastaut.
Se ha demostrado que la nimodipina ejerce un efecto anticomicial en epilepsias inducidas por el glutamato en las ratas. Varios estudios en humanos han demostrado la eficacia en epilepsias fármacos resistentes.
Se describe un caso de un paciente de 10 años que desarrolló epilepsia generalizada en el curso de un traumatismo cerebral severo. Las convulsiones resistentes al tratamiento convencional se resolvieron completamente con la infusión de nimodipina iv.
La epilepsia así como las crisis epilépticas pueden en la actualidad recibir un buen tratamiento. En principio la epilepsia tiene cura.
Al comienzo del tratamiento se debe de examinar, si se puede eliminar la causa de la epilepsia; en este caso se habla de una terapia causal (por ej. la operación de un tumor cerebral, supresión o mitigación de un trastorno metabólico).
En la mayor parte de los casos esto no es posible – ya sea porque no se ha encontrado ninguna causa o porque ésta no pueda ser eliminada (por ej. cicatrices, malformación en el cerebro, predisposición). Se habla de terapia sintomática en el tratamiento de estas epilepsias.
– Terapia medicamentosa.
– Terapia operativa.
La terapia sintomática que se lleva a cabo en la actualidad es la terapia “clásica” que se realiza en más del 90% de todos los enfermos epilépticos a través de medicamentos inhibitorios de crisis (antiepilépticos). En su mayoría esta terapia medicamentos se realiza a lo largo de muchos años. Gracias a ello muchos de los pacientes tratados (aproximadamente un 60%) no padecen crisis y en un más del 20% de los casos se consigue una mejora en las crisis. La tolerancia de los antiepilépticos es buena en general; sin embargo, en casos excepcionales, estos medicamentos pueden tener graves efectos secundarios y ser perjudiciales para los pacientes. Por ello es absolutamente necesaria una vigilancia facultativa regular de la terapia.
De cada diez pacientes tratados con medicamentos:
6 no padecerán más crisis.
2 presentarán una mejoría notable.
2 no experimentarán ninguna mejoría.

Prevención

El primer paso en la prevención de la epilepsia es evitar las causas o factores de riesgo. Algunos fármacos anticonvulsivantes clásicos han demostrado su eficacia en la profilaxis de convulsiones provocadas (agudas sintomáticas), pero no de convulsiones no provocadas (epilépticas). El mejor conocimiento de la patogenia y las bases biomoleculares de la epileptogénesis secundaria a varias causas lesionales, sugiere que fármacos antioxidantes y neuroprotectores, junto a los nuevos anticonvulsivantes, pueden prevenir el desarrollo de la epilepsia. Se necesita diseñar estudios con el objetivo de demostrar su actividad antiepileptógena y/o neuroprotectora a distintas edades de la vida. Nuevas y futuras modalidades terapéuticas pueden ofrecer posibilidades preventivas adicionales.

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Enfermedad de Balo

Enfermedad de Balo

La enfermedad de Baló es una enfermedad rara que se caracteriza por una rápida progresión de esclerosis múltiple (proceso de pérdida de la capa protectora de los axones-mielina- como consecuencia de trastornos inflamatorios severos en el Sistema nervioso Central, dejando lesiones redondeadas características de la enfermedad) en el cerebro.
El tipo, severidad y taza de progresión de la enfermedad va a depender del área del cerebro afectada. Las lesiones desmielinizantes pueden estar en cualquier parte del encéfalo y se caracterizan por placas irregulares desmielinizadas que se extienden en una serie de círculos concéntricos, de donde deriva su nombre la enfermedad.

Síntomas

Los síntomas de la enfermedad de Balo varían según las áreas del cerebro que se afecten. Las lesiones desmielinizantes cerebrales se pueden localizar en cualquier parte del cerebro (es decir, cerebro, cerebelo, o tronco cerebral). Las lesiones consisten en placas irregulares de desmielinización que se extienden en una serie de círculos concéntricos, se describió por primera vez en adultos, sin embargo es mas prevalente en niños, y los síntomas son ampliamente variados: Cefalea persistente, parálisis progresiva, espasmos musculares involuntarios, convulsiones, y pérdida cognitiva.
Los síntomas de la enfermedad de Balo, pueden amenazar gravemente la vida, al progresar en unas semanas, o evolucionar más lentamente en 2 a 3 años.

Tratamiento

No se ha establecido tratamiento.

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Apoplejía o Derrame cerebral

Apoplejía o Derrame cerebral

Apoplejía o derrame cerebralUna apoplejía (comúnmente conocida como “derrame cerebral” o “ataque cerebral”) ocurre cuando uno de los vasos sanguíneos que lleva el oxígeno al cerebro se tapa o revientan.
Cuando esto sucede, las células nerviosas de la parte afectada del cerebro no pueden funcionar. Es por ello que la apoplejía afecta a diferentes personas de diferentes maneras, algunas veces causando problemas en el habla, por ejemplo, algunas veces problemas en el movimiento, en la memoria o a veces  varios de estos problemas a la vez.

Tipos de apoplejía

Derrame isquémico: Ocasionado por una obstrucción arterial, es responsable de alrededor del 85% de los derrames cerebrales. Pese a la evaluación exhaustiva de cada caso, aún se desconoce la etiología de muchos derrames de este tipo. Por fortuna, los tratamientos preventivos son eficaces para todo tipo de derrame isquémico. Los subtipos más comunes son los siguientes:

  • Trombótico: Se forma un trombo  coágulo de sangre en una arteria del cuello o del cerebro, posiblemente debido a una acumulación en arterias de materias grasas llamadas placas.
  • Embólico: Se produce una obstrucción a causa de coágulos sanguíneos que se forman en otras partes del cuerpo (generalmente en el corazón) y se desplazan hacia el cerebro. El problema suele originarse cuando las dos cámaras superiores del corazón (aurículas) laten a un ritmo anormal (fibrilación auricular), lo cual puede ocasionar que se formen coágulos.

Derrame hemorrágico: Este tipo de derrame cerebral se produce por la ruptura de una arteria en el cerebro o en su superficie. Dichas rupturas pueden ser causadas por un aneurisma (presencia de una zona delgada o débil en una pared arterial) o por una malformación del sistema vascular del cerebro. Las hemorragias pueden ocurrir en el cerebro propiamente dicho, o bien en el espacio existente entre éste y su capa protectora externa. Alrededor del 15% de los derrames cerebrales son causados por hemorragias.
Accidente isquémico transitorio (TIA, por sus siglas en inglés): Los TIA, con frecuencia llamados “mini derrames”, son en realidad breves episodios (suelen durar unos pocos minutos) de síntomas similares a los de un derrame cerebral. Su causa es una disminución temporaria de la irrigación sanguínea en una parte del cerebro, y no dejan secuelas duraderas evidentes. No obstante, los TIA se consideran una advertencia de que existe un mayor riesgo de sufrir un derrame cerebral, de modo que deben ser evaluados de inmediato por un médico.

Causas

A como se dijo anteriormente, la mayoría de los casos de apoplejías se debe a una obstrucción arterial producida por una trombosis o embolismo. La trombosis implica la formación progresiva de sustancias grasas, o placa aterosclerótica, en el interior de una o más de las cuatro arterias principales que irrigan el cerebro. Según se produce el estrechamiento de estas arterias el paciente experimenta a menudo episodios recidivantes de parálisis transitoria, de un brazo o de una pierna, o de un lado de la cara, o presenta alteraciones en el lenguaje, visión, u otras funciones motoras. En esta fase, los depósitos endoteliales en las arterias cerebrales pueden tratarse mediante cirugía, incluyendo cirugía con láser y bypass de la obstrucción mediante microcirugía. También se utilizan fármacos anticoagulantes, cambios en la dieta, e incluso dosis diarias de aspirina. La trombosis se origina cuando una arteria se ha ocluido dando lugar a una lesión cerebral permanente.

Los embolismos se producen cuando una arteria se ve bloqueada de forma brusca por un material que procede de otra parte del torrente sanguíneo. Estas masas sólidas, o émbolos, tienen su origen en los coágulos formados en enfermedades o alteraciones del funcionamiento del corazón, aunque también pueden proceder de fragmentos de placas ateroscleróticas o incluso de burbujas de aire. El tratamiento es sobre todo preventivo, y consiste en el control de la dieta, y si es posible, el empleo de anticoagulantes.

La hemorragia de los vasos cerebrales es una causa menos frecuente de apoplejía, y suele asentar en zonas donde aparecen aneurismas (dilatación de la pared de un vaso) en los lugares de bifurcación de las grandes arterias de la superficie cerebral. La ruptura de los aneurismas produce lesión cerebral debida a la infiltración de los tejidos cerebrales por sangre o a la reducción del aporte sanguíneo a la zona del cerebro más allá del punto de ruptura del vaso.

Diagnóstico

Cuando la persona esté experimentando los síntomas de una apoplejía, se debe hacer un diagnóstico de emergencia lo más pronto posible. El tiempo es crucial para prevenir daño adicional a su cerebro y revertir el daño que ya está hecho. Por esta razón, se deberé acudir a una sala de emergencias lo más rápido posible.
Después de la revisión inicial de sus síntomas e historial médico, una exanimación física se enfocará en identificar el área de su cerebro que está siendo dañada. Su condición se estabilizará con respecto a su presión arterial y cualquier otro problema médico que pudiera tener. Se empezará una línea intravenosa (IV); se recolectarán exámenes de sangre y de orina; y es muy probable que  se someta a una exanimación de su cabeza mediante imagen computarizada; ya sea una  imagen de resonancia magnética (MRI) o una  tomografía computarizada (CT) .

Factores de riesgo

Factores de riesgo que pueden provocar apoplejía como son:
•    Hipertensión arterial.
•    Diabetes.
•    Sedentarismo.
•    Varices.
•    Colesterol.
•    Tabaquismo.
•    Algunas medicaciones (consultar al médico o farmacéutico)
Estos factores de riesgo son los que tienen que ver con que la densidad de la sangre sea más espesa (más posibilidades de trombo) o haya más fragilidad capilar (riesgo de hemorragia).

Prevención

Los expertos médicos están avanzando poco a poco  pero determinadamente en el campo de la prevención de la apoplejía Aunque el número total de muertes por apoplejía continúa elevándose, su índice de mortalidad (muertes por cada 100,000 personas) ha caído por aproximadamente 12.3%. Este éxito parcial se puede atribuir a estilos de vida más sanos y la asistencia médica mejorada. Aquí está un resumen de los progresos recientes que están ayudando a prevenir apoplejías en aquellos que están en mayor riesgo. Los expertos médicos están avanzando tranquila pero determinadamente en el campo de la prevención de la apoplejía Aunque el número total de muertes por apoplejía continúa elevándose, su índice de mortalidad (muertes por cada 100,000 personas) ha caído por aproximadamente 12.3%. Este éxito parcial se puede atribuir a estilos de vida más sanos y la asistencia médica mejorada. Aquí está un resumen de los progresos recientes que están ayudando a prevenir apoplejías en aquellos que están en mayor riesgo.

Tratamiento

Una de las razones por las que es imperioso evaluar cualquier señal de alerta de un derrame cerebral es que los investigadores han descubierto que el daño cerebral que ocasiona puede extenderse más allá de la región afectada y empeorar durante las primeras 24 horas. Si la situación así lo requiere, el personal médico hará lo posible por limitar o prevenir este daño secundario administrándole al paciente medicamentos específicos en las primeras horas posteriores al derrame.
Cuando una persona tiene un derrame cerebral, es preciso hospitalizarla para determinar la causa y el tipo de derrame sufrido, tratarlo y prevenir posibles complicaciones. Es posible que, además de administrarle medicamentos, haya que operar al paciente.
Una vez que el sobreviviente de un derrame cerebral se encuentra estable y el avance de las deficiencias neurológicas se detiene, comienza el proceso de rehabilitación.
La rehabilitación no es una cura, sino que apunta a minimizar el daño permanente y a mejorar la adaptación del paciente. Puede requerir que éste tenga que volver a capacitarse, de manera intensiva, en lo que respecta a la movilidad, el equilibrio, la percepción espacial y corporal, el control de esfínteres, el lenguaje y los nuevos métodos de adaptación psicológica y emocional. Los programas de rehabilitación para personas que sufrieron derrames cerebrales exigen los esfuerzos coordinados de muchos profesionales de la salud.
Alrededor del 80% de los sobrevivientes de derrames cerebrales padecen deficiencias físicas, perceptivas y de lenguaje que se pueden mejorar mediante rehabilitación. En ocasiones, la gente no recibe la atención necesaria porque no se la deriva a los servicios adecuados o porque los seguros de salud no cubren los costos. Es posible que usted deba hacer muchas preguntas y actuar en forma decidida para conseguir la ayuda necesaria. La persona que da de alta a los pacientes en el hospital debe ayudar a derivarlos a centros de rehabilitación. También puede ser necesaria la participación de asistentes sociales en la planificación especial para los cuidados a largo plazo y las derivaciones a centros comunitarios.

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PARÁLISIS

PARÁLISIS

Otros nombres: hemiplejia, parálisis, paraplejia, cuadriplejiaLa parálisis es la pérdida de la función muscular en la parte de su cuerpo. Esto ocurre cuando algo va mal con la forma en que los mensajes pasen entre el cerebro y los músculos. La parálisis puede ser completa o parcial. Puede ocurrir en uno o ambos lados de su cuerpo. También puede ocurrir en una sola área, o puede ser generalizada. Parálisis de la mitad inferior de su cuerpo, incluyendo las dos piernas, se denomina paraplejia. La parálisis de los brazos y las piernas es la cuadriplejia.

La mayoría de la parálisis se debe a infartos cerebrales o lesiones como la lesión de la médula espinal o el cuello roto. Otras causas de la parálisis abarcan:

  1. Enfermedades nerviosas como la esclerosis lateral amiotrófica
  2. Enfermedades autoinmunes como el síndrome de Guillain-Barré
  3. La que afecta a los músculos de la cara

De origen psicodinámico

•    Las parálisis funcionales, que afectan movimientos coordinados para realizar alguna acción determinada; por ejemplo, la abasia-astasia (parálisis que afecta el andar y el permanecer de pie).
•    Las parálisis localizadas, embro o a una parte de éste (por ejemplo, la mano). también pueden ser parálisis en el ojo boca a causa del estres

Otras parálisis

•    La parálisis agitante. Se refiere a la enfermedad de Parkinson, por sus movimientos incoordinados.
•    La parálisis general, que es provocada por la sífilis.

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La reanimación cardiopulmonar (RCP)

La reanimación cardiopulmonar (RCP)

RCP
RCP

La RCP puede hacerse cuando una persona deja de respirar o el corazón deja de latir (como cuando una persona tiene un ataque al corazón o casi se ahoga). Cuando es posible que la persona se mejore la RCP es una importante técnica para salvar vidas. La RCP puede ayudar a mantener la sangre oxigenada que circula en el cuerpo que puede ayudar a prevenir el daño al cerebro y órganos. Sin embargo, cuando un paciente tiene su vida en peligro y avanzada alguna  enfermedad (como las etapas avanzadas de cáncer) y se está muriendo, la RCP puede no ser la mejor opción. Es importante para el paciente, sus familiares y médico  hablar sobre este tema antes de que surja la necesidad.

CPR consta de 2 etapas:.

Compresiones en el pecho (fuerte presión en el pecho para estimular el corazón) y la respiración artificial (boca a boca, respiración de rescate) la estimulación eléctrica en el pecho (llamado un desfibrilador externo automático o AED, que un dispositivo que ayudar a iniciar el corazón) y medicamentos especiales se utilizan a veces para resucitar a una persona cuyo corazón ha dejado de latir. Esto se hace generalmente de 15 a 30 minutos. Un tubo también puede ser puesto a través de la boca o la nariz hasta los pulmones. Este tubo se conecta a una máquina de respiración y ayuda a la persona a respirar.

¿Qué sucede si no se hace RCP?

Una persona quedará inconsciente casi inmediatamente y morirá en 5 a 10 minutos.

Beneficios de la RCP

Para un paciente que tiene una avanzada enfermedad mortal y que se está muriendo, realmente no hay beneficios. RCP puede prolongar la vida de los pacientes que tienen un mejor estado de salud o que son más jóvenes. La RCP también puede prolongar la vida si se hace dentro de los 5 a 10 minutos de que el corazón de la persona dejó de latir

Riesgos de la RCP

La presión  puede causar dolor en el pecho, costillas rotas o un pulmón colapsado. Los pacientes con tubos para respirar usualmente necesitan medicamentos para sentirse cómodos. Algunos pacientes que sobreviven pueden necesitar ser conectado a un respirador en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para ayudarlos a respirar durante un tiempo después de recibir RCP. Pocos pacientes (menos del 10%) en el hospital que han recibido RCP sobreviven y son pocos son capaces de funcionar igual que antes. Muchos pacientes viven durante un tiempo corto después de la RCP, pero fallecen en el hospital. RCP también puede prolongar el proceso de la muerte. Los pacientes que tienen más de una enfermedad usualmente no sobreviven después de la RCP. Casi nadie que haya tenido cáncer avanzado sobrevive a la RCP y vive lo suficiente para salir del hospital. De los pocos que lo hacen muchos se debilitan o sufren  daño cerebral. Algunos pacientes pueden necesitar vivir conectados a un respirador por el resto de sus vidas.

Cómo  aprender a dar RCP

La RCP es una habilidad que usted necesita aprender mediante estudios de formación en primeros auxilios en una  universidad acreditada. Este curso es probable que le enseñará cómo realizar la reanimación cardiopulmonar y cómo usar un desfibrilador externo automático (DEA).

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